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新生儿肺透明膜病的影像学诊断 [复制链接]

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文章来源:“百度文库”,由用户“szqdjk”上传,文章原作者未注明。

新生儿肺透明膜病的影像学诊断

概述

肺表面活性物质缺乏是新生儿肺透明膜病(HMD)发病的主要原因。

主要发生在早产儿,也可发生于糖尿病孕妇、剖腹产或产前产后缺氧窒息新生儿。

进行性呼吸困难为其主要临床表现,伴呻吟、紫绀、吸气三凹征。

病程发展快、死亡率高。

胸部X线检查是诊断本病的重要辅助检查手段,对临床治疗方案的制定和预后的判断具有重要价值。

HMDX线表现、分级标准

根据轻重表现X线分为四级

Ⅰ级两肺充气稍差,透亮度降低,肺内可见细颗粒状密度增高影。

Ⅱ级两肺透亮度进一步降低,呈磨玻璃样改变,肺野内可见分布均匀的细颗粒状增高影及支气管气像,心缘膈面尚清晰。

Ⅲ级肺内颗粒状密度增高影融合变大,边缘模糊,肺野透亮度明显减低,支气管气像更明显、广泛,心缘膈面模糊。

Ⅳ级两肺密度均匀增高,呈“白肺”改变,心缘膈面完全消失。

HMDⅠ级

两肺充气稍差,透亮度降低,肺内可见细颗粒状增高影。

HMDⅡ级

两肺透亮度进一步减低,呈磨玻璃样改变,肺内见分布均匀细颗粒状影及支气管气像,心缘膈面尚清晰。

HMDⅢ级

肺野密度增高,透亮度明显减低,肺内颗粒状密度增高影增大,支气管气像更明显广泛,心缘不清,膈面稍模糊。

HMDⅣ级

两肺野密度均匀增高,呈“白肺”改变,心缘、膈面完全消失。

鉴别诊断

湿肺病多见于足月儿,肺气肿、肺淤血常见,可伴有叶间积液和胸腔积液,病变分布不均、吸收快为其特点,无支气管气像,出现“白肺”罕见,密切随访,病变较快吸收、消散。

肺出血肺部呈弥漫性间质浸润,有颗粒影,X线表现与出血量有关,经临床抽液可证实。

吸入性肺炎好发于足月儿或过期产儿,可见两肺纹理增多、增粗,伴小片状或结节状阴影,伴有不同程度肺气肿,不伴或少见支气管气像。

原发性肺膨胀不全(肺内残存羊水阻塞气管所致)X线也可表现为肺内颗粒状影或小结节状影,颇似HMD,但其无支气管气像,且48h内逐渐膨胀完全,临床上呼吸困难不明显。

湿肺病

双肺片状渗出影,沿肺纹理走行分布,无明显支气管气像,呈肺水肿、肺淤血表现。

新生儿吸入性肺炎

双下肺纹理增多、增粗,伴片絮状阴影,周围肺野透亮度增高(气肿),病灶内未见支气管气像

新生儿肺发育不全

出生后30分钟后胸片观察双肺透亮度减低,似见细颗粒影,无支气管气像,考虑新生儿肺透明膜病,不排除肺发育不全;

48h后复查:双肺透亮度尚可,可见肺纹理结构,表明肺已膨胀、复张。

讨论

HMD是肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟导致肺泡表面活性物质缺乏,引起呼气性肺泡萎陷,吸气时压力增大,损伤肺毛细血管内皮细胞和毛细支气管粘膜,致血浆外渗,其纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜,透明膜形成进一步阻碍通气功能,引起呼吸困难、紫绀、心衰等一系列症状、体征。

胎龄越小肺中肺泡表面活性物质的量越少,HMD的发生率就越高。

X线征象分析

由于肺充气不足、肺泡萎缩------肺野透亮度显著降低。

充气的细小支气管--------网格状影,萎缩的肺泡---------小颗粒状影。

随着病变发展,肺泡萎缩加重,气体不能进入肺泡,支气管及细支气管压力增高,管腔扩张--------支气管气像(充气征)。

病变发展到晚期,全肺密度一致性增高,心影、支气管气像均不清楚,肺野透亮度减低呈实变样------白肺。

疾病治疗转归

临床拟诊或确诊新生儿肺透明膜病的患儿,均应积极治疗。

早期应用加压辅助通气者大多可以存活。

存活72小时以上者如无严重并发症,患儿常可产生足够的表面活性物质,使病情逐渐好转。也可使用表面活性物质(PS)替代疗法,来促进肺泡复张,解除通气障碍。

该病可间歇性复发,不稳定,死亡可发生于出生后48h之内,病程若超过72h,肺成熟度增加,则大多数患儿能逐渐康复。

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